結果

>> 與LFD荷瘤小鼠相比， HFD荷瘤小鼠的體重明顯增加，且腫瘤體積增大三倍，腹股溝周圍脂肪墊的平均重量顯著增高；

>> 與LFD荷瘤小鼠的腫瘤脂肪(16%)相比，HFD組腫瘤的腫瘤脂肪細胞明顯增加(75%)，37.5%的HFD荷瘤小鼠發生了肝轉移，而LFD小鼠沒有發現任何肝轉移的證據；

>> 與LFD荷瘤小鼠相比，HFD荷瘤小鼠出現代謝紊亂特征。

圖1  HFD、LFD誘導原位胰腺癌體內肥胖模型比較

      在研究者的原位癌模型中，觀察到幾種代謝紊亂與人類代謝的異常相一致。例如，GLP-1和胰高血糖素均顯著升高。GLP-1是葡萄糖存在時一種非常有效的胰島素分泌刺激劑，胰高血糖素與高血糖癥有關。相反，HFD荷瘤小鼠的抵抗素水平明顯低于LFD荷瘤小鼠，表明HFD組的胰島素敏感性。

>> 游離脂肪酸OA對兩種不同的胰腺腺癌細胞系：Panc02(小鼠)和MiaPaCa-2(人)均具有促增殖作用；

>> 游離脂肪酸OA對Panc02細胞的遷移能力增強了近67%，對MiaPaCa-2細胞的遷移增加了65%

>> 檢測兩種代謝綜合征（EMTs）標記物ZEB1和SNAI1的信使RNA表達水平，在Panc02細胞種觀察到SNAI1、ZEB1比對照組增加1.75倍、3倍。

圖2 游離脂肪酸OA促進胰腺癌細胞增殖和遷移

      在兩種不同的胰腺癌（PDAC）細胞系中，OA(一種顯著的單不飽和脂肪酸)直接促進了胰腺癌細胞的增殖和遷移，并可以誘導EMT轉錄因子SNAIL和ZEB的表達，這表明OA可能是EMT的直接介導者。